HORMONOTERAPIA
A hormonoterapia baseia-se no princípio de que a administração ou subtracção de hormonas, funcionando através de mecanismos citostáticos em vez de citotóxicos, pode interferir com o crescimento tumoral.
CLASSIFICAÇÃO DA HORMONOTERAPIA
Segundo LOUREIRO et al (1999), podemos classificar a hormonoterapia, segundo o seu modo de actuação como:
- Terapêutica Ablativa
- Terapêutica Aditiva
- Terapêutica Competitiva
- Terapêutica Inibitória
Seguidamente iremos efectuar uma pequena abordagem a cada uma das terapêuticas bem como aos respectivos fármacos utilizados.
Terapêutica Ablativa
Como exemplo deste tipo de terapêutica temos a ovariectomia, a orquiectomia, a suprarenalectomia: (implica a abolição completa dos esteróides sexuais em doentes previamente castrados) e a hipófisectomia.
Esta última intervenção cirúrgica leva à supressão da secreção de gonadotrofinas, impedindo a produção de estrogénios e/ou androgénios. Simultaneamente desaparecem a somatotrofina e a prolactina, também implicadas no crescimento tumoral.
Terapêutica Aditiva
Androgénios: Testosterona e Androstenediona
São utilizados no tratamento paliativo do cancro da mama avançado, actuando por inibição das gonadotrofinas hipofisárias e redução da actividade ovariana na pré-menopausa; pela transformação em estrogénios e pela competição com os estrogénios para as células receptoras alvo.
Estrogénios: estradiol e estrona (ex: dietilestilbestrol)
O seu mecanismo de acção como terapêutica antitumoral não é ainda bem conhecido.
No carcinoma da mama produzem um efeito antitumoral directo, resultante da alteração na homeostase hormonal.
No carcinoma da próstata actuam por um mecanismo de feed-back negativo levando à inibição da secreção de gonadotrofinas hipofisárias e à consequente diminuição da secreção de androgénios.
Progestinas: progesterona (ex: acetato de megestrol)
Provocam a diminuição na concentração dos receptores de estradiol, depleção dos receptores de progestina e interacção com outras hormonas circulantes.
As suas acções específicas incluem uma acção antiestrogénica directa com diminuição das gonadotrofinas e diminuição da taxa de transformação de androgénios em estrogénios bem como uma acção antiandrogénica, devido à inibição hipofisária.
Estão indicados no carcinoma avançado da mama ou do endométrio, recidivante, inoperável ou metastático.
Corticosteróides (ex: dexametasona e metilprednisolona
No carcinoma da mama, a administração de altas doses de corticóides permite a inibição da ACTH e, consequentemente, a inibição da produção de estrogénios pelas suprarenais.
Nos tumores linfóides, o seu mecanismo de acção parece estar relacionado com os receptores citoplasmáticos para corticóides.
São utilizados ainda no tratamento paliativo de metástases cerebrais e tumores do SNC por mecanismos que permitem a estimulação das enzimas necessárias à diminuição da resposta inflamatória bem como antiemético e na prevenção de reacções de hipersensibilidade na administração de Taxanos.
Hormonas tiroideias (ex: T4 - tiroxina e T3 - tri-iodotironina)
Em oncologia, a sua utilização; tem dois objectivos: como terapia de substituição após tiroidectomia total e a inibição, por mecanismo de feed-back negativo, da libertação de TSH pela hipófise, afectando a hormonodependência de muitos tumores da tiróide.
Terapêutica Competitiva
Antiestrogénios (ex: tamoxifeno)
A sua acção antineoplásica relaciona-se principalmente com o mecanismo de competição com o estradiol.
A diminuição resultante nos complexos estrogénio-receptor resulta na regressão do tumor hormonodependente.
Possuem capacidade para diminuir a concentração plasmática de prolactina através do bloqueio da acção estrogénica nas células hipofisárias.
Actuam ainda por indução da síntese de receptores para a progesterona, tornando a célula sensível a um tratamento com progestinas.
Estão indicados no carcinoma da mama hormonodependente em mulher na menopausa, carcinoma da mama no homem e carcinoma avançado do ovário.
Antiandrogénios (ex: acetato de ciproterona)
Competem especificamente ao nível dos receptores da célula alvo. Actuam a nível hipofisário com diminuição de LH e FSH e, consequentemente, diminuição dos níveis de testosterona.
Produzem um efeito inibitório no crescimento da próstata e vesículas seminais no carcinoma da próstata inoperável.
Terapêutica Inibitória
Inibidores da aromatase (ex. aminoglutetimida, anastrozol, letrozole)
A sua acção na biosíntese de estrogénios resulta da transformação dos androgénios em estrogénios por um processo de aromatização que ocorre a nível de tecidos periféricos como a gordura, músculo e fígado e ainda no próprio tecido tumoral.
Têm indicação terapêutica no carcinoma da mama avançado em mulheres pós-menopausa com recidiva ou progressão da doença após tamoxifeno e no carcinoma da próstata metastizado.
Análogos LHRH (ex. goserelin)
Têm uma acção central a nível da hipófise, que consiste na estimulação inicial, com consequente aumento dos níveis de LH e FSH, e com a continuação do tratamento, de uma inibição da libertação das hormonas referidas conduzindo a uma diminuição dos níveis séricos de testosterona.
Quando usados na mulher, levam a uma inibição da produção ovariana com consequente diminuição dos níveis séricos de estrogénios.
Estão indicados no carcinoma avançado da próstata e no carcinoma da mama hormonodependente na pré e peri-menopausa.
EFEITOS SECUNDÁRIOS MAIS RELEVANTES - ACÇÕES DE ENFERMAGEM
Em hormonoterapia, na administração de qualquer fármaco, deve ser prática comum do enfermeiro, informar o doente dos efeitos secundários bem como alertar o doente para comunicar sinais e sintomas não habituais.
Para LOUREIRO et al (1999) existe um conjunto de acções de enfermagem específicas direccionadas para os diferentes efeitos secundários que cada fármaco provoca que podemos resumir no quadro seguinte:
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FÁRMACOS |
EFEITOS SECUNDÁRIOS |
ACÇÕES DE ENFERMAGEM |
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Androgénios |
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Estrogénios |
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Progestinas |
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Corticosteróides |
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Hormonas tiroideias |
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Antiestrogénios |
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Antiandrogénios |
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Inibidores da aromatase |
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Análogos LHRH |
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